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乳癌是癌症界的小強！英國最新研究顯示，乳癌就算在治癒後15年，也有極高的復發風險。科學家指出，罹癌時有大塊腫瘤或有擴散至淋巴結的患者是復發性高的風險群，而他們也將繼續研究延長服藥時間的優劣，並建議發過病的患者仍要時常注意自己的狀況。

根據《英國廣播公司》的報導，英國一群科學家在追蹤6萬3千名女性乳癌患者長達20年後發現，就算乳癌成功被治癒，也有可能在潛伏15年之後復發。在這些患者中，有大塊腫瘤，或是癌細胞曾擴散到淋巴結的患者復發機率高達40%，而症狀較輕微的患者僅有10%的復發機率。

主要研究者，牛津大學的教授潘表示，乳癌驚人的潛伏期讓參與研究的科學家大吃一驚。研究最後也建議乳癌療法的用藥時間應該從現有的5年延長至10年。但《英廣》指出，現有的藥物對女性會有停經、骨質疏鬆與關節疼痛等副作用，恐怕不能說延就延。

另一名研究者海斯教授接受《今日醫療新聞》訪問時，則提醒乳癌復發機率可能已經降低。他指出，這份長期追蹤癌症患者的研究是在20年前開始的，而現今的療法已經比過去進步許多。但他認為乳癌仍舊是個潛伏期長且復發機率高的癌症。

羅格斯大學（Rutgers University）一項新的研究發現，越來越多的新州和全美各地癌症倖存者得不到足夠的後續醫療護理。

據美國國家癌症研究所（National Cancer Institute）統計，目前美國約有1,550萬癌症倖存者，這一數字預計將在9年內增長到2,030萬人次。但由於缺少腫瘤學專家，初級保健醫生（primary care physician）不具備足夠的培訓和專業知識來正確治療這些癌症倖存者。

羅格斯大學羅伯特．伍德．約翰遜醫學院（Robert Wood Johnson Medical School）的家庭醫學教授克拉布特里（Benjamin Crabtree）表示，腫瘤患者的人數不斷增加，使得腫瘤專家們難以應對。初級保健醫生又不能充分照顧這些日益增多的癌症群體，因為住院實習期培訓不包括任何治療癌症倖存者的培訓課程。初級保健醫生只是在癌症篩查和早期發現方面做得非常好，但由於癌症倖存者的後期治療經常會面臨複雜的醫療問題以及其早期治療引起的副作用，初級保健醫生可能不知如何處理這些複雜的情況。

為了解決這個問題，克拉布特里教授建議，初級醫生培訓需要包括更多有關癌症倖存者後期治療等方面的醫療知識，並且初級保健醫生應該與腫瘤醫生多溝通。

克拉布特里教授還透露，癌症倖存者得不到很好照料的另一個原因是因為電子病歷的格式不允許提供有關癌症患者病史的詳細信息，以及對未來治療的建議。這些信息沒有被列入日常使用的電子健康記錄系統。

他指出，綜合癌症中心通常擁有癌症倖存者辦公室，由受過專門培訓的醫護人員護理病人，但更多的地方癌症中心可能不具備這一條件。

台南市一名66歲男子因長期解尿困難，檢查後確診為攝護腺前期癌，醫師評估後採用較新型的手術，經由膀胱將攝護腺組織移除，只留下包膜，成功解決患者困擾。

奇美醫學中心泌尿外科主治醫師王致丞今天受訪表示，這名患者到不同醫院做過4次切片檢查後，都確定是攝護腺癌前期非典型腺體，因此到院詢問有關預防性攝護腺全切除術的資訊。

王致丞表示，由於泌尿科醫學會不鼓勵這類預防性手術，當時也如實告知病人對這類手術的態度。而傳統的經尿道攝護腺刮除術、經尿道雷射攝護腺切除術屬於內視鏡手術，無體外傷口，但只是將通道變大，無法移除全部攝護腺組織，所以日後攝護腺組織還是會重新增生。

他說，經溝通評估後，決定使用近期從美國學得的先進治療法「完整保留包膜無需做尿道膀胱接合術」。在達文西機器手臂輔助下，經由打開膀胱將攝護腺組織全移除，保留完整包膜，不需做膀胱尿道吻合術。日後不會有漏尿的風險，僅在身上會留有腹腔鏡手術打洞的傷口。

王致丞指出，這名病人術後已不需再服用幫助解尿順暢藥物。經由膀胱將攝護腺組織全移除只留下包膜，對這類病人提供另一種選擇。

輝瑞藥廠（Pfizer）近日宣布，新發展的肺癌新藥 dacomitinib 在一項第三期臨床試驗，與現行標靶藥物（艾瑞莎）相較下表現出色，這款新藥使患者疾病惡化風險降低了 40%，並能延遲病情惡化達 14.7 個月之久。

這款新藥與突變 EGFR 蛋白的結合力更強（註），因此抑制 EGFR 活性的效果更好。但由於其緊密結合 EGFR 的特性，一些研究人員提醒此藥物可能會抑制正常的 EGFR 而導致更強的副作用。

本次第三期臨床試驗受試者（452 名）為 EGFR 基因突變檢測結果為陽性的肺癌病患，且先前未接受任何化學藥物或標靶藥物治療。他們平均地隨機分派至以 dacomitinib 或艾瑞莎治療的組別。結果顯示，目前普遍使用的 EGFR 標靶藥物艾瑞莎能延緩病情惡化的時間為 9.2 個月，而 dacomitinib 則能把病情不惡化的時間拉長至 14.7 個月，足足多出 5.5 個月！該結果已刊登於今年 9 月《刺胳針腫瘤醫學》（The Lancet Oncology）期刊。

Dacomitinib 的表現較現行已通過審核用於治療非小細胞肺癌的標靶藥物艾瑞莎（Iressa）、得舒緩 （Tarceva）及妥復克（Gilotrif）都還要好。參與本次研究、香港中文大學臨床腫瘤學系的 Tony Mok 教授說：「Dacomitinib 是已知所有關於 EGFR 標靶藥物臨床試驗中藥效最突出者。」

Mok 教授說：「我們的臨床試驗證明，dacomitinib 絕對是治療肺癌末期病患的一項新選擇。」但是他承認，由於藥效較強，該藥物引發的皮膚及腸胃道不適副作用確實較多。

休士頓安德森癌症中心（MD Anderson Cancer Center）的 John Heymach 教授指出：「EGFR 標靶藥物問世已 15 年，這期間成千上萬癌症患者的壽命因此得以延長。第二代的藥物藥效更好，但是副作用也隨之增加，病患與醫師必須共同討論選擇此新藥的風險與益處。」

癌症「免疫治療」已成功治癒許多癌症病患，甚至對癌末病患也有效，但高昂費用為其隱憂。最近英國劍橋大學（University of Cambridge）的分子免疫學教授 Christopher E. Rudd 博士，運用「小分子藥物」成功恢復 T 細胞對抗腫瘤的能力，未來有機會發展成新一代癌症治療藥物。

免疫系統是人體對抗外來病菌、修復受損組織及消滅癌化細胞的關鍵。然而為了防範免疫系統過度執行「勤務」反而對身體造成傷害，也要有一套適度抑制活性的調控機制。例如當 T 細胞活化時，表面的 PD-1 蛋白量會增加，並負責傳遞抑制活性的訊息，形成一種「反向回饋」機制。

癌細胞為了在病患體內持續發展坐大，演變出各種千奇百怪的伎倆以規避免疫系統的監控。其中之一是產生大量訊息蛋白（PD-L1），此蛋白可觸發 T 細胞表面的 PD-1，啟動抑制 T 細胞活性的訊號癱瘓免疫系統，使癌細胞不再受 T 細胞箝制。現行的癌症「免疫檢查點抑制療法」（immune checkpoint blockade）即是以 PD-1 抗體阻斷 PD-L1 對 PD-1 的作用，進而使免疫系統重新「甦醒」恢復消滅癌細胞的能力。

先前 Rudd 博士研究團隊就已發現，T 細胞的肝醣合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）是促進 PD-1 蛋白表現的「發動機」。基於此發現，最近他進一步嘗試，是否抑制 T 細胞的 GSK-3 活性就可降低 PD-1 表現而使 T 細胞免於被癌細胞「迷惑」，最終使免疫系統恢復對癌細胞的攻擊性，有效控制腫瘤生長。

首先，研究團隊於小鼠實驗測試 GSK-3 的小分子抑制劑 SB415286 對黑色素細胞瘤腫瘤生長的影響。結果顯示給予小鼠該抑制劑能有效抑制約 55% 腫瘤生長，與現行 PD-1 抗體的效果（抑制 50%）相當。他們也證實小鼠體內腫瘤的 T 細胞所表現的 PD-1 蛋白確實因 SB415286 減少了，且毒殺癌細胞的能力也增加了。

為了證明 SB415286 對人類 T 細胞也有效，研究人員由受試者的血液分離出 T 細胞，再測試該藥物對 PD-1 表現的影響。結果顯示，該藥物作用對人類 T 細胞也有效！該團隊也測試 SB415286 對另一種癌症──淋巴癌，於小鼠體內生長的影響。結果發現，該藥物甚至有機會促使小鼠體內癌細胞完全被清除，效果十分卓著！本次發現已於今年 10 月刊登於《癌症研究》（Cancer Research）期刊網站。

Rudd 博士認為，現行癌症免疫療法（如 PD-1 抗體）雖然已在許多癌症病患身上展現優異療效，但價格昂貴且副作用也不少。當然 GSK-3 小分子抑制藥物也可能有副作用，但在他們進行本次研究的兩年多期間，並未觀察到小鼠有免疫系統異常的徵兆。此外許多 GSK-3 相關藥物專利保護即將到期，因此未來有機會發展出讓更多病患負擔得起的癌症免疫治療藥物。