圖片來源：快樂小藥師

食物在咀嚼和吞嚥之後，經過食道來到胃。食道和胃部的交界處正好位於橫隔膜下方(肺下方的呼吸肌)，胃的外形完全像個囊袋，用來保存食物，並分泌胃液消化食物。

胃有五個部分組成：

• 賁門，最接近食道的胃的上部。
• 胃底，位于賁門旁，這裡有些細胞負責製造胃酸和胃蛋白酶(消化酶)，構成胃液的一部分以助消化。
• 胃體，位於胃的上下部之間。
• 胃竇，最接近腸道的胃的下部，在這裡食物和消化液相混合。
• 幽門，具有閥門功能，可將食物排空至小腸。

胃有兩條彎形曲綫，短的叫胃小彎，在胃的右側，長的胃大彎，位於胃的左側。和胃相鄰的器官有結腸、肝臟、脾臟、小腸和胰腺。胃壁分爲五層，由内而外依次為黏膜、粘膜下層、肌層，以及包裹胃部的漿膜下層和漿膜層。若癌症生長進入胃壁深層，其預後將不容樂觀。

延伸閱讀：ACS

胃癌分類

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胃癌發生部位

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胃癌不僅始終高居國人10大癌症之列，根據統計，全台平均每2.5小時就有1人罹患胃癌，僅是106年就有高達2,241人因胃癌喪命。且由於胃癌初期徵兆不明顯，易與其他腸胃道疾病混淆，導致不少病友發覺時，往往已錯過治療黃金期。

一般我們所稱的胃癌是指胃腺癌，其實胃惡性腫瘤還有其它種類，如胃淋巴癌、胃腸道基質瘤等，但因最常見的就是胃腺癌，因此我們通常稱胃腺癌為胃癌。

胃癌的分類

可依組織學和侵犯深度分類；依組織學，可分為腸型(intestinal type)和瀰漫型(diffuse type)，腸型多好發在遠端胃部及中老年人，而瀰漫型則是在近端胃部及年輕人。依侵犯深度，可分為早期胃癌和非早期胃癌，早期胃癌是指僅侵犯在黏膜下層以上，而非早期胃癌則是已侵犯超越黏膜下層，甚至影響到胃外面的其它器官。

胃癌之發病率

胃癌的好發年齡以50-70歲佔大多數，男性比女性來得多，然而近年發現年紀在40歲以下者亦不在少數，尤其是年青的女性。

胃癌的成因

胃癌的發病機轉，至今仍不很清楚，有許多不同的因素都可能扮演著特定的角色。

• 遺傳因素：家族內有一人患胃癌，則其它人得癌的機會比一般人多2-4倍。另外血型A 型的人較其它血型的人得胃癌的機會多1/5。
• 環境因素：飲食的習慣與內容可能扮演一重要角色；據統計喜吃煙燻及鹽漬物者，胃癌的發生率較高。食物內含硝化合物為一致癌物，引起胃癌。其他如幽門螺旋桿菌感染與吸煙可增加胃癌發生的機會。
• 次全胃切除術後：曾經胃切除手術；較一般人患胃癌的比例為12比1，此種殘餘胃癌發生時間，約為前次手術後15-30年。
• 惡性貧血：發生胃癌的比例較一般為高，約佔6-12％的病例。

延伸閱讀：徐友春醫師、轉化醫學網

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胃癌的發生史大多依循所謂之「多階段 Correa 過程」: 經由慢性胃炎、胃萎縮、腸化生、 異生、最後發生胃癌。目前研究發現治療幽門桿菌可以有效治療慢性胃炎及胃萎縮，理論上早期診斷早期治療可以防止此過程繼續進行。然而，若病患已發生腸化生或異生(大多年邁者)，除菌治療已無法消除這些病變，因而仍需定期接受內視鏡篩檢，早期胃癌接受手術方有根治之契機，相對地，進行期胃癌常常伴隨淋巴轉移、肝臟轉移、甚至產生癌性腹水， 預後不良。

目前以開刀的方法切除癌細胞，仍是治療胃癌最有效的方法。不過前提是診斷出癌症時，腫瘤還局限在胃部，才能完整切除它，可惜發現胃癌時，癌細胞常常已經向外擴散了。癌細胞與正常細胞最大的不同是，它們會以極快的速度不斷地自我複製增生，卻又不易老化凋亡。當它迅速成長壯大後就會向外擴張，而得到更多的營養供應與生長空間。

有的時候，醫生會安排胃鏡檢查以找出胃癌的癌前病變，指的是有些胃黏膜細胞雖然還沒有變成癌細胞，不過卻已經有一些不良的分化，稍不留意就很容易進一步變成癌細胞。因此醫生會儘快利用胃鏡或手術的方法把它清除掉，以免轉變成胃癌。這就好像使用雷達在敵人進入臺灣海峽時就鎖定其行蹤，在他們登陸之前就消滅他們，這樣對本土的傷害最小，戰勝的機會也能大大提高。

延伸閱讀：科技大觀園、李宜家醫師

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別小看胃癌威脅！由於胃癌初期徵兆不明顯，易與其他腸胃道疾病混淆，導致不少病友發覺時，往往已錯過治療黃金期。認識胃癌的危險因子、容易出現的症狀，有助於早發現、早治療！

胃癌徵兆難分別　這8症狀持續2週未改善要當心

為什麼胃癌的死亡率相較其他癌症來的較高呢？事實上，這是因為胃癌初期常見的胃部不適症狀，十分容易與國人常見的胃食道逆流、胃潰瘍、十二指腸潰瘍等疾病混淆導致。因此，為避免胃癌患者忽視其嚴重性，建議民眾若有消化不良、上腹部悶痛等8大胃部症狀，且透過飲食控制包括：少吃生冷、辛辣、飲酒、喝咖啡、食用容易脹氣的食物後，症狀仍持續超過2週未見改善，就建議積極就醫，尋求專業醫師協助、診斷，釐清病因，以防已罹患胃癌而不自覺。

【胃部不適8大症狀】：

1. 消化不良。
2. 上腹部悶痛。
3. 腹脹。
4. 噁心反胃。
5. 容易嘔吐。
6. 胃灼熱。
7. 喝水易嗆。
8. 吞嚥困難。

胃癌愛找這些人　10大危險因子報你知！

除了一旦發現自身出現上述8大症狀，且遲遲未見改善時，應有警覺進一步進行檢查外。另外，要提醒的是，由於現代人普遍外食比例高，在飲食不健康、三餐不定時、作息不正常等影響下，胃癌的發病年齡更有下降的趨勢。

因此，想要避免胃癌上身，關鍵就在於矯正日常不當的生活習慣。尤其是民眾若有下列10大與胃癌相關的危險因子，更要積極預防，才是有效杜絕胃癌上身、不讓胃癌害命的關鍵！

1. 幽門螺旋桿菌感染。
2. 抽菸喝酒。
3. 嗜吃醃漬、煙燻、燒烤或油炸食物。
4. 惡性貧血。
5. 家族遺傳。
6. 性別：男性罹患胃癌的比例是女性的2倍。
7. 胃酸不足。
8. 胃腺性瘜肉。
9. 萎縮性胃炎。
10. 曾經接受胃部切除手術。

延伸閱讀：良醫健康網、華人健康網、照護線上、健談、Yahoo、台灣大紀元

 圖片來源：聯合報

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幽門螺旋桿菌（H.pylori）感染可能造成急性/慢性胃炎（Acute/Chronic Gastritis）、胃萎縮（Gastric Atrophy）、胃潰瘍（Gastric Ulcer）、十二指腸潰瘍（Duodenal Ulcer）、胃癌（Gastric Cancer）胃粘膜相關淋巴組織淋巴瘤（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma, MALT Lymphoma）

圖片來源：高醫

胃中的怪方蟹

在宜蘭外海龜山島附近海底，有許多硫磺熱泉噴口，不斷以高於攝氏100度的出口溫度噴出煙柱與有毒的火山氣體，一般的生物多無法在這樣的環境下生存。不過最近發現一種「怪方蟹」卻可以適應強酸高熱的環境，在沒有天敵的環境中一代一代地繁衍著。

中國人說「病從口入」，很多的病菌會隨著食物進入人體，而胃是防衛這些病菌入侵的第一道防線，能分泌很強的胃酸殺死病菌。胃內的pH值只有1到2，因此長久以來被認為是無菌的環境。

在1983年，澳洲柏斯的學者馬歇爾 (Barry J. Marshall) 發現在胃內強酸的環境下，仍有一種革蘭氏陰性螺旋桿菌可以存活，並把它命名為幽門桿菌。就像海底的硫磺溫泉旁的怪方蟹一樣，這種細菌發展出特殊的機制來適應強酸的環境，而得以在胃中生存。這是一個相當重要的發現，改變了我們對許多胃部疾病的看法，並找到更新更好的治療方式。

不過，一開始大多數的專家卻不相信，認為一定是在他進行實驗的過程中受到了其他雜菌的污染，投稿的論文也多次被退稿。不過他鍥而不捨地在實驗室中培養出細菌，甚至親身把細菌吃下肚引發了急性胃炎，大家才慢慢相信在強烈的胃酸中可以有細菌長期存活，進而引起多種的胃部疾病。馬歇爾更因為這個重要的發現，在2005年底獲得諾貝爾醫學獎的肯定。

全世界一半人感染此菌

幽門螺旋菌是人類最古老、也是最親密的同伴之一，全世界有一半人感染了幽門螺旋菌，發展中國家更差不多所有人都有，其中一成到一成半患上消化性潰瘍，即胃或十二指腸潰瘍，甚至出血穿洞。然而，科學家先後經歷了一個多世紀，才揭開它們的真面目。早在一八七五年，德國解剖學家就發現人類的胃黏膜住著一種螺旋菌，但因為無法培植出純系菌株，這發現一直備受忽視。 

沃倫 (Robin Warren)和馬歇爾 (Barry J. Marshall)二人重新發現了這種被遺忘的細菌。沃倫對病人活組織切片化驗時，發現一半病人胃下部（胃竇）有一種彎彎的細菌，而細菌所在黏膜都有發炎現象。馬歇爾跟進發現，經過多次嘗試，終於成功培植出純系幽門螺旋菌菌株。兩人又發現，幾乎所有患慢性胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍的人都有這種細菌，認為這種細菌是發炎潰瘍成因。這種細菌就是幽門螺旋桿菌( Helicobacter pylori )，螺旋狀具有纖毛的細菌。

幽門螺旋桿菌( Helicobacter pylori )的能耐

長期以來醫生都認為十二指腸潰瘍是胃酸太多造成的，因此治療潰瘍的方法就是給予制酸劑，這也的確治癒了大多數的潰瘍，而有了「沒有胃酸就不會產生潰瘍」（No acid, no ulcer）的名言。不過，潰瘍好了，制酸劑停用後，胃酸又會開始分泌，約有70％的病人會有潰瘍復發，因此注定了這些人需長期服藥或反覆病發的命運。幽門螺旋桿菌的發現對臨床醫師的第一個重要的衝擊，就是徹底改變了十二指腸潰瘍的治療方針。因為幽門螺旋桿菌感染才是造成潰瘍的元凶，把幽門螺旋桿菌從胃中清除，潰瘍的復發率可以由70％降到5％以下，幫助這些病人擺脫長期服藥的宿命。

幽門螺旋桿菌的能耐可不只是造成潰瘍，也會引發胃癌病變。人體感染了幽門螺旋桿菌會觸發免疫系統啟動防衛機制，並派出白血球到胃部試圖消滅入侵的病菌。可是幽門螺旋桿菌並非泛泛之輩，極不容易消滅，會長期存活在胃黏膜中形成慢性的感染。為此，免疫系統會不斷加派增援部隊，使用不同的武器與幽門螺旋桿菌作戰。這個戰爭常常是經年累月地持續著，戰場就在胃黏膜上。這些免疫反應所使用的武器，目的是殺死病菌，可是槍炮不長眼，時常不小心誤傷了自已，使胃黏膜細胞產生變異、分化不良，甚至轉變成癌細胞。

不過並不是所有的人感染了幽門螺旋桿菌都會轉化成癌症，事實上80％有幽門螺旋桿菌感染的人並沒有任何的症狀，甚至連胃痛都沒有，它就這樣靜靜地與宿主和平共存著。不過還是有兩成的人感染了幽門螺旋桿菌後會有胃痛、胃潰瘍甚至胃癌，是什麼因素造成了這些人與人之間的差異呢？是感染了某些毒性較強的細菌呢？還是遺傳了較易得到癌症的基因呢？事實上可能兩者都是。

目前已經知道就像一樣米可養出百樣人，幽門螺旋桿菌也有許許多多不同的基因變異的菌種，稱為基因多形性。例如有cagA基因的菌株通常有較高的毒性，較容易誘發免疫系統引起較嚴重的發炎與胃黏膜傷害。如果它又會分泌VacA蛋白質，這是一種會直接破壞胃細胞的蛋白質，就更容易造成胃黏膜損傷、潰瘍或癌症。另外，宿主的基因也是重要的因素，如果本身的胃細胞因為幽門螺旋桿菌感染而產生某些致癌基因，或是缺少了某些抑癌基因，就容易在這場免疫風暴中轉變成癌細胞。

阻斷胃癌形成之路

原則上，只要知道哪一個或多個基因的變異是造成癌症的罪魁禍首，就大有可能打贏這場與癌症的戰爭。例如可以偵測這基因的變異以提早診斷癌症，利用腫瘤基因的特異性把抗癌藥物正確地送到癌細胞內，而不會誤殺正常細胞。也可以替換突變的致癌基因，或是修補遭到破壞的腫瘤抑制基因，以阻斷腫瘤發展過程。

可惜癌症的生成幾乎都不是單一基因的變異，有些基因甚至還沒被找到。由正常細胞進展成癌細胞的途徑也有許多條，阻斷了其中一條，就可能循著另一條途徑形成癌症。經過多年的努力，這些途徑被一條一條地描繪了出來，彼此間的關係也愈來愈清楚。不過，醫學界最終的希望是找到每條路徑都需經過的共同路口，以便設下路障阻斷癌症的生成。而在胃癌形成的過程中，各個路徑似乎有著共同的起點，而這個起點是由幽門螺旋桿菌把關。

很多的研究都證實，使用藥物把幽門螺旋桿菌由胃癌高危險族群的胃中清除掉，可以有效減少日後得到胃癌的機率。然而等到幽門螺旋桿菌感染的時間已太久，細胞踏上致癌路途以後，清除幽門螺旋桿菌以減少日後得到胃癌機率的效果就有限了。因此治療的時間愈早愈好，必須在細胞步上致癌路途之前就給予治療。

延伸閱讀：元氣網、科技大觀園、蘋果新聞

圖片來源：高醫

早期胃癌存活率可達9成，可惜早期胃癌沒有特定症狀，一旦出現胃脹、胃痛、食欲不振等身體反應，往往是胃癌中後期。加上我國政府未倡導胃癌篩檢，導致5成病人發現胃癌時已是晚期。「避免流落到胃癌晚期的唯一途徑，就是透過早期健康檢查、胃鏡篩檢。」醫師建議，四十歲以上民眾，定期做胃鏡篩檢，一旦發現病灶，早期胃癌透過內視鏡直接切除，不用動大刀。

據研究顯示，人體內若有幽門螺旋桿菌，罹患胃癌風險會比一般人多大約6至10倍以上；因早期發現罹患胃癌的診斷率較低，促使病情已拖到末期才接受治療，導致治癒率不佳。臨床研究已證實，篩檢幽門螺旋桿菌可降低胃癌風險，目前已經納入世界衛生組織（WTO）防止胃癌策略報告中，受到國際醫療防治高度青睞。

延伸閱讀：大愛、三立、華人健康網、華人健康網2、大川診所、高醫

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碳十三尿素呼氣試驗原理

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碳十三尿素呼氣試驗操作

圖片來源：高醫

幽門螺旋桿菌的治療

圖片來源：立赫藥局

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幽門螺旋桿菌如何傳染？

經口傳染是幽門螺旋桿菌的主要傳染方式，包括不乾淨的飲水、食物、唾液，也有家庭群聚感染的現象。一般來說，幽門螺旋桿菌的感染率隨著年齡增加而增加，其盛行率隨地區開發程度略有不同，我們針對臺灣地區未曾接受過除菌治療之民眾調查，估計大約有 30% ~ 40% 感染幽門螺旋桿菌。

如何得知是否有感染幽門螺旋桿菌？

篩檢幽門螺旋桿菌感染可以分為「侵入法」及「非侵入法」。「侵入法」乃經由胃鏡加上切片的方法進行，病患接受胃鏡檢查時，同時在胃前庭幽門處做組織生檢切片，經由組織切片染色或是細菌培養確定有無幽門螺旋桿菌，但其為侵入性的檢查，有些病患接受度較低。可快速尿素酶試驗或組織學檢查來得知是否感染幽門螺旋桿菌，也可進行細菌培養以了解其對於抗生素的抗藥性。：

「非侵入法」的方法大致上有下列三種：

• 碳十三尿素呼氣試驗： 為醫院最常用來偵測幽門螺旋桿菌的方法，病患把含有碳十三的尿素喝入胃內，若細菌存在，其尿素酶可將尿素轉變成氨和二氧化碳，我們測定病患呼氣的碳十三量，可以檢驗幽門螺旋桿菌的存在。

碳十三尿素呼氣法在非侵襲性檢查法中其敏感性及特異性最受到重視，由於碳十三同位素為一種天然存在，不具放射性的穩定同位素，對人體無不良影響，可普遍用於各個年齡層，而且由於不需使用胃鏡，檢驗過程中受檢者無不舒服的感覺，因此臨床使用上頗為安全與方便。更由於試劑口服入胃後，可以直接與整個胃壁接觸，不論幽門螺旋桿菌存在胃壁的部位為何，或細菌數目多寡，均可能驗出，無取樣失誤的問題，其敏感性與特異性皆可達百分九十五以上，近年來已成為診斷幽門螺旋桿菌感染及治療除菌後的最佳追蹤指標。

碳十三尿素呼氣法檢驗的步驟非常簡單，在測試前受檢者必須至少空腹四小時，受檢者於喝下試劑前與三十分鐘後，分別呼氣入二支試管，收集後送檢，檢查儀器是以氣體色層分析同位素比值質譜儀來測定。

如果您有潰瘍的病史，或想要診斷幽門螺旋桿菌感染，或是除菌治療後的追蹤，或不敢做胃鏡的檢查，那自費做碳十三尿素呼氣法是您最佳的選擇。

• 血清抗體測定法：抽血測定血清中是否有幽門螺旋桿菌抗體，若有抗體表示過去曾經感染或現在正感染幽門螺旋桿菌，因而臨床上較難使用血清法確認是否目前仍為帶菌者，最好搭配其他檢查來確診。

• 糞便抗原測定法：利用酵素免疫分析法，偵測糞便中的幽門螺旋桿菌抗原，此法因為僅需採集糞便因而簡易安全，適合社區一般民眾大規模篩檢。篩檢主要是透過一支採便管，收集少量糞便，就能檢測出是否為感染者，一旦驗出為陽性反應，可立即轉介到醫療院所，且接受胃鏡檢查和配合藥物治療。

幽門螺旋桿菌應如何治療？  

幽門螺旋桿菌的根除療法主要為質子幫浦抑制劑(PPI)加上二種抗生素，即所謂之「三合一療法」，每一種藥物皆每日服用 2 次，連續服用 1 至 2 週，即可達到約 90% 的根除率，少數患者服用後有排便次數多、口腔藥味重或是皮膚過敏的現象，療程結束後或因過敏停藥後會自動消失。在治療 6 至 8 週後，我們通常會以呼氣試驗來確定幽門螺旋桿菌是否仍存在；倘若第一線治療失敗，我們可以憑經驗使用其他種類之抗生素進行第二線治療，成功率約有八成；然而，若再次除菌失敗，最好使用內視鏡採樣進行細菌培養，以細菌培養以決定其抗藥性確定哪些抗生素有效後再來設計適合的處方，成功除菌後特別要注意在臺灣每年仍有 1% 復發或再感染之機率，應注意個人衛生避免再感染。

胃裡幽門螺旋桿菌的多寡，決定你罹患胃癌的高風險。根據統計，台灣約有一半的成年人感染幽門螺旋桿菌，但傳統「三合一療法」因抗藥性療效不佳，殺菌率低於80%，台大醫院醫療團隊最近成功研發出最新的殺菌處方，藉由二段式投藥的「序列性治療」，殺菌率最高可到94%以上。亮眼成績已登上國際頂尖醫學期刊「刺胳針」。

由台大醫院醫療團隊率領的幽門螺旋桿菌大規模試驗研究，共在台大、榮總、馬偕、義大醫院等6醫學中心收案900人，結果發現「序列性療法」不論投藥10或14天，治療效果都更勝傳統14天的「三合一療法」。台大醫學院醫學系教授吳明賢表示，國內約有50%的成年人感染幽門螺旋桿菌，是造成慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌的主要原因，幽門螺旋桿菌主要透過人與人接觸的糞口傳染，以胃裡數量最多，甚至牙菌斑上也看得到幽門螺旋桿菌的蹤影，只要清除細菌不但可以根治許多病患多年未癒的胃病，甚至可以預防胃癌。

傳統「三合一療法」以質子幫浦抑制劑加上阿莫西林（amoxicillin）及克拉黴素（clarithromycin）兩種抗生素，但隨著病菌漸漸產生抗藥性，在歐美、日韓等地的殺菌率都低於80%，在台灣，也僅約82.3%，換句話說，每10個人中就有2人會治療失敗。

吳明賢指出，新研發的「序列性治療」改採二段式投藥、3種抗生素搭配，第一階段先用質子幫浦抑制劑加上幾乎沒抗藥性的抗生素阿莫西林（amoxicillin）服用5至7天，可殺死較多細菌，之後再以質子幫浦抑制劑加上克拉黴素（clarithromycin）及甲硝唑（metronidazole）繼續治療，14天平均可達到90.7%的除菌效果，從頭到尾乖乖服藥的病患更可達94.4%。

儘管新處方殺菌效果好，但除了胃癌高風險族群，醫療團隊並不建議全面篩檢、全面除菌，政府經費問題之外，就怕全面投藥反讓細菌產生抗藥性，更難根治。

2017年多項研究指出，將幽門螺旋桿菌視為與胃癌有高度相關的感染性疾病，成功地根除幽門螺旋桿菌，可預防消化性潰瘍復發，更可大幅降低胃癌發生率，但近年治療效果卻降低。台大醫院與各國專家們組成聯盟，統合分析相關文獻，結果發現，克拉黴素（clarithromycin）與左氧氟沙星（levofloxacin）的抗藥性不斷爬升，才導致除菌率降低。

隨著抗生素使用量增加，幽門螺旋桿菌的抗藥性逐年上升。許多國家的除菌成功率已經低於80%。亞太地區仍缺乏針對各國幽門螺旋桿菌的抗藥性型態及第一線殺菌處方療效的完整、廣泛性探討。對此，台大醫院與各國專家組成的「亞太幽門螺旋桿菌疾病聯盟」，研究亞太地區24個國家26年來的相關治療文章。結果顯示，5種抗生素中，克拉黴素（clarithromycin）的抗藥性比率為17%，甲硝唑（metronidazole）為44%，左氧氟沙星（levofloxacin）為18%，阿莫西林（amoxicillin）為3%，四環素（tetracycline）為4%。

延伸閱讀：李宜家醫師、立赫藥局、台大醫院、周昆慶醫師、Yahoo新聞、大紀元、華人健康網